營養、體重控制與運動
對應課本:第7章《健康行為:飲食、體重控制與運動》
一、飲食的決定因素
飲食:挑選的結果
性別與文化差異
- 女性吃的比男性更健康
- 健康的飲食轉變:紅肉、全脂奶 → 白肉、米、脫脂牛奶、蔬菜
- 不健康的飲食轉變:糖、非酒精類飲料、起司、奶油、脂肪
生物因素(先天歷程)
- 偏好甜味、厭惡苦味(演化適應)
- 偏向吃含脂肪食物,因為脂肪激發大腦的愉悅中心(高能量密度)
心理社會因素
- 調節或管理食物購買或進食的能力
- 設定目標、形成計畫和監控進食的能力
- 環境提供的暴露量:母乳、觀察(他人飲食行為)、廣告
二、飲食與壓力
壓力對飲食的直接影響
- 慢性壓力 → 飢餓素(Ghrelin)↑ → 渴望快速能量補給 → 偏好甜食、高油脂食物
- 蔬果攝取減少 → 膳食纖維、維生素、礦物質缺乏
在食物來源不足時,這樣的飲食偏好是有利於生存的(演化遺留)
營養不均衡如何使壓力荷爾蒙(皮質醇)難以被代謝
| 不良飲食因素 | 對皮質醇的影響 |
|---|---|
| 咖啡 | 皮質醇上升 |
| 血糖升高 | 胰島素分泌 → 血糖下降 → 皮質醇上升 |
| 宵夜 | 睡眠品質不佳 → 皮質醇上升 |
| 缺乏維生素、礦物質 | 皮質醇上升 |
三、壓力誘發的飲食偏好改變與健康影響
神經內分泌系統(皮質醇)途徑
- 情緒性進食:對高熱量、高適口性(Hyperpalatable Foods)食物的渴望
- 皮質醇促使脂肪在腹部、內臟周圍堆積 → 發炎因子,干擾胰島素 → 胰島素阻抗
- 增加心血管疾病與第二型糖尿病的風險
大腦獎賞系統途徑
- **腹側被蓋區(VTA)→ 伏隔核(Nucleus Accumbens)**的中腦邊緣多巴胺系統:處理進食的愉悅感與動機
- 負增強:進食可逃避壓力帶來的負面情緒狀態
- 食物撫慰 → 可能發展為食物成癮
腸腦軸(Gut-Brain Axis)的影響
壓力對荷爾蒙訊號的干擾
- 慢性壓力、睡眠不足等不良生活狀態:
- 刺激食慾的**飢餓素(Ghrelin)**濃度異常升高
- 傳遞飽足訊號的**瘦素(Leptin)**濃度下降
腸道微生態的改變
- 壓力與不良飲食影響腸道微生態(如擬桿菌門減少、厚壁菌門增加)→ 提高從食物中獲取熱量的效率
- 全身性發炎 → 瘦素阻抗 → 無法正確接收飽足訊號
- 腸腦軸溝通遭到破壞 → 可能引發持續的暴食,或面臨極端壓力時的厭食症狀
四、早年/隔代壓力的影響(表觀遺傳學)
荷蘭飢餓冬天(Dutch Hunger Winter)研究
- 1944 年因戰爭導致飢荒,那段時間懷孕母親所產下的孩子,在成年後有明顯較高比例的肥胖、心血管疾病、第二型糖尿病
- 這些胎兒的 IGF2 基因(與生長發育有關),有較高的**甲基化(Methylation)**現象,進而影響該段基因無法被轉錄為 RNA
- 結論:早期若暴露在資源較為貧乏或導致高度慢性壓力的環境,會使個體更容易維持易發展代謝症候群的體質
親代行為對子代壓力反應的影響
- 親代老鼠的舔舐程度 → 子代老鼠的心理韌性(壓力反應的反向關係)
- 母親行為會影響小鼠海馬迴中的壓力荷爾蒙受體的基因是否會被甲基化,進而影響海馬迴調控壓力荷爾蒙濃度的能力
- 較少接受照顧的孩子,之後對壓力較為敏感;暴露於壓力環境下容易形成慢性壓力反應
五、瘦瘦針(GLP-1 受體促效劑)
正常的飽足感機制
- Leptin(瘦素) 與胰島素等長期能量訊號
- 腸泌素(GLP-1)、CCK 等短期飽足訊號
- 共同作用於下視丘,促使飽足感並停止進食
藥物機制
- 活化胰臟 GLP-1 受體
- 新型藥物更合併活化 GIP(葡萄糖依賴性促胰島素多肽) 受體,大幅促進胰島素分泌
- 效果:有效控制食慾、促進脂肪分解、維持基礎代謝率
對心理的影響:食物噪音(Food Noise)
- 定義:大腦對食物產生持續性、具侵入性且令人困擾的強迫性思考
- 與預設模式網絡(Default Mode Network) 過度活躍有關,對食物線索的過度反應
- VTA 至伏隔核的獎賞系統迴路,與食物噪音感受有關
- GLP-1 受體促效劑能顯著降低對食物線索的預期渴望,使實際進食時的滿足感恢復正常
壓力與藥物的拮抗
- 慢性壓力可能削弱藥物的減肥或代謝益處
- 皮質醇的升高促使肝臟增加葡萄糖的新生 → 血糖上升 → 加劇胰島素阻抗
- 慢性壓力改變大腦對高熱量食物線索的反應,增加攝取食物的衝動
六、營養基礎知識
碳水化合物
單糖
- 葡萄糖:腦部主要能量來源
- 果糖:刺激味蕾、產生甜味
- 半乳糖:和葡萄糖組合成雙糖乳糖
雙糖
- 蔗糖:果糖 + 葡萄糖;最常見砂糖
- 乳糖
- 麥芽糖:兩個葡萄糖組成
複合碳水化合物
| 類型 | 功能 |
|---|---|
| 澱粉(人體主要能量來源) | 碳水化合物 + 胰島素 → 葡萄糖合成肝醣,儲存在肝臟和肌肉;儲存到上限時轉化為脂肪 |
| 可溶性膳食纖維 | 影響小腸吸收葡萄糖和脂類,有助控制糖尿病和預防高膽固醇血症 |
| 不可溶性膳食纖維 | 與排便有關(促進腸道蠕動) |
主要能源消耗次序 肌肉中的肝醣 → 血液中的葡萄糖 → 肝臟中的肝醣 → 血液中的中性脂肪
脂肪/三酸甘油脂
- 結構:一個甘油脂作骨幹,連接著三個脂肪酸
| 脂肪類型 | 特點 |
|---|---|
| 飽和脂肪酸 | 常見於動物性脂肪,常溫時為固態 |
| 單元不飽和脂肪酸 | 常溫時為液態,相對健康 |
| 多元不飽和脂肪酸 | 包含 Omega-3,可降低血脂、提高 HDL |
| 反式脂肪酸 | 將植物油「部分氫化」後轉為半固態;對心血管影響比飽和脂肪酸更高,增加 LDL 並降低 HDL |
功能:提供大量能量、輸送脂溶性維他命、構成細胞膜
蛋白質
- 由氨基酸組成
- 必需氨基酸:人體無法自行合成,需從食物中攝取;動物性蛋白質含有全部;多種植物性蛋白質搭配才能含有全部
- 非必需氨基酸:人體會自行合成
- 功能:建構和修復所有組織
- 攝取過量蛋白質 → 合成為脂肪;代謝過多蛋白質 → 造成肝臟負擔
其他營養素
- 維生素:營養轉化為能量、製造荷爾蒙、分解廢棄物和毒素
- 礦物質:身體的發展和功能維持
膽固醇
- 合成維他命 D、膽汁和部分荷爾蒙的必需元素
- 食物中飽和脂肪含量 → 影響膽固醇含量(注意:膳食膽固醇對血膽固醇的影響較小)
- 血膽固醇:脂類與蛋白質於體內合成的脂蛋白
- 低密度脂蛋白(LDL):壞膽固醇,容易和其他物質混合成斑塊,黏附血管壁
- 高密度脂蛋白(HDL):好膽固醇,將膽固醇運回肝臟
血膽固醇的影響因素
| 因素 | 影響 |
|---|---|
| 遺傳 | 體質性的高膽固醇傾向 |
| 反式脂肪酸 | 影響大(增加 LDL、降低 HDL) |
| 飽和脂肪酸 | 影響相對小 |
| 疾病 | 糖尿病、肝病、腎臟病、甲狀腺功能低下 |
| 高齡 | 隨年齡增加 |
| 吸菸 | 增加 LDL 量 |
| 不健康飲食習慣 | 兒童期、青春期的累積影響 |
| 缺乏運動 | 降低 HDL |
七、飲食與疾病的關聯
| 疾病 | 飲食因素 |
|---|---|
| 心血管疾病(動脈粥狀硬化) | 總膽固醇過高、LDL 過高、反式脂肪、高 GI 碳水化合物 |
| 高血壓 | 過多鈉(食用鹽)的攝取 → 水腫 |
| 癌症 | 不健康(高度加工、高糖、高脂)的食物 |
八、飲食改善的介入
- 放棄對飲食味道的執著,重視營養
- 覺察飲食與健康狀態/身體感受的連結
- 應用理論:
- 健康信念模型:評估個人感知到的障礙與改變的好處
- 自我效能感:提高對改變飲食能力的信心
- 改變階段模型:評估個體的改變動機階段,給予對應介入
- 計畫行為理論:強化意圖性改變(Intentional Change)
- 正向循環:接受介入、改善飲食 → 健康提昇 → 生活滿意度上升 → 喜歡新飲食習慣
九、體重控制與節食
過胖與肥胖的生理因素
遺傳
- 設定點理論(Set-point Theory):身體預設的體重平衡點;身體會抵抗偏離設定點的改變
脂肪細胞的數量與大小
- 儲存三酸甘油脂:先增加細胞大小,再增加細胞數量
- 短期減重:先減少細胞大小,但數量不減少
- 恢復原先飲食:吸收三酸甘油脂至原先的大小(復胖)
- 數量主要在兒童期和青少年期增加,且不太會減少
荷爾蒙調節
- 食物攝取量下降 → 飢餓素(Ghrelin)、瘦素(Leptin)、胰島素的調節 → 飢餓感 → 抵抗減重
過胖與肥胖的心理因素
- 對自身飲食量的錯誤估計(低估攝取量)
- 負向情緒、壓力 → 情緒性進食
- 慰藉食品(Comfort Foods):以食物緩解情緒困擾
- 狂食(Binge Eating):在短時間內大量進食
- 社交網路的影響:社交場合的飲食壓力
- 生活型態:含糖飲料、酒精、久坐
- 食物相關線索:在某些時機(如假日、懷孕)體重增加後未完全減掉
- 體能活動量和代謝速率隨年齡下降 → 成年後應攝取更少熱量並增加運動
節食的問題
- 脂肪細胞縮小 → 飢餓感增加 → 正常飲食 → 復胖(悠悠球效應)
- 節食無法取代運動 + 均衡飲食的組合
行為認知取向的介入
- 專業諮詢:營養師、運動教練
- 自我監測:體重、飲食時間、內容、份量
- 刺激控制(管理促進暴食的環境線索)
- 調整進食行為(如慢食、細嚼慢嚥)
- 行為契約
- 減重支持夥伴
- 提昇動機、問題解決訓練
復胖(Relapse)
| 類別 | 因素 |
|---|---|
| 復胖風險因子 | 激素仍維持高水準;缺乏行為增強(如減重成功後正面評價消失);年齡增長使代謝下降 |
| 預防因子 | 持續與治療師會面;社會支持 |
十、運動
運動類型
| 類型 | 說明 | 例子 |
|---|---|---|
| 心肺耐力(有氧) | 燃燒脂肪酸和葡萄糖;以大肌肉群為主,節奏性、持續一段時間的活動 | 健走、慢跑、登山、游泳、騎腳踏車、跳繩 |
| 肌力和肌耐力 | 提高基礎代謝率;阻力訓練/重量訓練 | 爬樓梯、跳繩、伏地挺身、彈力帶、重訓器材 |
| 柔軟度訓練 | 活動各部位關節與伸展各肌群;增加柔軟度、減少運動傷害 | 徒手伸展、瑜珈、皮拉提斯 |
理想的運動階段:暖身期 → 運動期 → 緩和期
體能活動的效果
心理社會益處
- 從事規律的激烈運動會降低壓力和焦慮感受
- 較好的認知能力、提升的自我概念
生理益處
- 兒童期改善敏捷性和心血管功能
- 降低年齡導致的體能下降
- 降低發病率、長壽
對健康的風險
- 骨骼、肌肉、關節的傷害
- 熱衰竭、中暑
- 心臟性猝死(尤其無規律運動習慣者突然大量運動)
不運動的常見理由
常見原因
- 沒有時間、優先選擇其他活動
- 沒有場地、適合的天氣
- 生活壓力
常見的不理性信念
- 低估運動帶來的快樂
- 自我效能感不夠(「我做不到」)
- 沒有立即健康問題(不覺得緊迫)
- 自我驗證預言(「我就是懶,沒辦法運動」)
十一、壓力與運動的關係
慢性壓力對運動意願的影響
- GAS 的抵抗期及衰竭期 → 抗拒運動以保留資源
- 自我損耗(Ego Depletion)理論:因應壓力消耗意志力(執行功能)→ 剩餘執行功能不足以安排運動
- 生理層面的干擾:慢性壓力 → 肌肉疲勞與睡眠品質下降 → 削弱運動表現與動力
運動有助於調節慢性壓力
- 運動是可控的壓力訓練 → 適應性;Antifragility → 調節 HPA 軸與 SNS 對壓力的反應
- 促進 BDNF(腦源性神經營養因子) 分泌 → 修復突觸 → 強化皮質醇的負回饋
- 產生肌活素(Myokines) → 降低慢性發炎反應
精準運動處方(Precision Exercise Prescription, PEP)
- 由於個體差異,同樣的運動對不同人產生的抗壓效果與神經保護作用會不同
個體差異的考量面向
| 面向 | 說明 |
|---|---|
| 生物標記 | 低 HRV 的個體,較適合低強度恢復性運動(慢跑、太極),而非高強度運動(HIIT) |
| 心理與行為表型 | 評估個體當前的壓力階段(警戒期/抵抗期/衰竭期);性格的內向與外向 |
| 環境與生活節奏 | 睡眠品質、工作負荷與晝夜節律的配合 |